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Cell子刊:清華大學傅肅能團隊揭示果糖有“毒”的秘密,代謝太快導致“毒性”

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水果吃多了可能腹瀉?靜脈注射果糖可能致人休克?長期喝果糖飲料可能得脂肪肝?果糖真的有毒?

2020年8月19日,清華大學生命科學學院傅肅能課題組在 Cell Metabolism 上發表了題為:Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance(三碳糖激酶調控果糖脂肪合成潛力和飲食性果糖不耐受)的研究論文。

該研究首次系統地揭示了果糖代謝特征以及三碳糖激酶TK通過調控果糖代謝流向配比影響非酒精性脂肪肝發生和飲食性果糖耐受的機制。該項研究發現,果糖代謝的最大一個特點就是“快”,而“快”是“毒”的根源。


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果糖是一種最為常見的己酮糖,是葡萄糖的同分異構體,它以游離狀態大量存在于水果的漿汁和蜂蜜中,果糖的甜度是蔗糖的1.8倍,是所有天然糖中甜度最高的糖之一。

該研究發現,果糖代謝比葡萄糖代謝快5-10倍。果糖代謝繞開了糖原合成酶和果糖磷酸激酶,因而能夠長驅直入,進入三羧酸循環,脂肪酸合成,甘油三磷酸合成,以及葡萄糖合成和戊糖磷酸途徑。

除此之外,果糖代謝還能有效上調脂肪酸合成基因的表達,因而進一步增加脂肪肝發生的風險。

這其實還不是最快的。該項研究發現,如果敲掉果糖代謝的關鍵限速酶,三碳糖激酶(TK),果糖能夠被更加迅速地導入三羧酸循環(TCA Cycle)然后被徹底氧化。造成這個的原因在于果糖本來被TK四平八穩地分配進入多種下游代謝途徑,而沒有了TK以后果糖被更多地導入氧化磷酸化途徑。果糖的大量氧化不僅造成肝細胞很強的氧化應激和炎癥反應,還導致小腸細胞的果糖代謝崩盤和腸道吸收不良。最終的結果是,Tk-/-敲除小鼠寧愿硬生生地餓著、渴著,也不愿意再喝一滴果糖水。

非常有意思的是,人類走出非洲的過程中,竟然在歐亞大陸上選擇性地保留了一個低活性的TK酶。難道是在溫帶和寒溫帶的老祖宗們沒水果吃嗎?


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如果果糖這么特殊,為什么我不喝果糖飲料也會長胖呢?這就涉及到該項研究的另一個非常重要的發現:在高糖情況下,葡萄糖會被轉化成果糖,然后通過果糖酵解途徑推動脂肪酸的合成。

如果在小鼠肝臟中敲除TK基因,遺傳性肥胖(ob/ob)和高脂誘導肥胖小鼠(HFD)的脂肪肝都能夠得到顯著的改善。當然,它們的肝臟并不會因為脂肪肝改善而好過,因為氧化應激導致了大量的炎性細胞浸潤。果糖的“毒”真是無孔不入!

果糖如果真的這么毒,我是不是得少吃點水果???這是個好問題。該項研究提示,果糖更多地扮演著“獎勵”的角色,快速代謝給人快速的滿足感。怎么算吃多,吃多了好不好的事情,咱們還是得請教營養學家。

清華大學生命科學學院已畢業的2015級直博生劉雷是本論文的第一作者,2013級博士生李田、廖一烈為該項研究做出了重要貢獻。該項工作得到了清華大學生命學院陳曄光院士團隊以及中科院上海營養與健康研究所徐書華研究員的幫助。


論文鏈接:

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.07.018


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